Rambler's Top100
Собаки в России
 

Болезни сердца: Пороки сердца

Пороки сердца - заболевания, проявляющиеся расстройством кровообращения в результате неправильного функционирования деформированных клапанов сердца.

Врожденные пороки сердца составляют около 15% заболеваний сердца у собак. Почти все формы врожденных пороков сердца такие же, как у людей. Большинство собак с тяжелыми врожденными пороками сердца погибают в течение первого года жизни. В большей части случаев пороки развития обусловлены генетическими признаками, поэтому такие собаки не должны использоваться в разведении.

Приобретенные заболевания клапанов сердца наблюдаются у 1/3 собак в возрасте более 12 лет. Изменения в клапанах связаны с возрастом. Они подвергаются дегенерации, поэтому часть крови попадает обратно, что усиливает нагрузку на пораженный клапан сердца. Сухой отрывистый кашель преимущественно в ночное время или после тренинга наиболее обычен и часто ранний признак заболевания клапанов сердца.

В результате разроста соединительной ткани на клапане происходит его утолщение, следствием чего является нарушение свободного тока крови. Она задерживается в вышерасположенных отделах сердца и в сосудах, возникает вибрация краев деформированного клапана и прилегающих к нему тканей. Эта вибрация улавливается при прослушивании в виде эндокардиального шума.

Когда клапан сморщен, укорочен или продырявлен, то часть крови через неплотно закрытое отверстие возвращается в вышележащую полость сердца и растягивает ее. В этом случае отмечается вибрация клапана и прослушивается эндокардиальный шум.

Перечисленные виды деформации клапанов нарушают правильность внутрисердечной циркуляции крови и вызывают расстройство кровообращения во всем организме.

Недостаточность в работе того или иного клапана может сопровождаться гипертрофией миокарда в соответствующих отделах сердца, в результате чего обеспечивается компенсация пороков. Степень компенсации зависит от величины дефекта клапана и развитости мускулатуры того отдела сердца, гипертрофией которого достигается компенсация. Последняя может сменяться декомпенсацией, т. е. расстройством кровообращения различной степени, когда сердцу приходится усиленно сокращаться в связи с тяжелым мышечным напряжением животного.

Ветеринарный врач должен уметь определять пороки сердца с тем, чтобы делать правильные заключения о состоянии пациентов и прогнозировать течение болезни.

Различают восемь простых пороков сердца. Они могут комбинироваться между собой. Под комбинированным пороком понимают наличие сужения отверстия или недостаточность клапана одновременно в различных отделах сердца. Сложный порок характеризуется сочетанием сужения отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие.

Недостаточность двустворчатых клапанов

Изменения в организме собак при этом пороке обусловлены расстройством кровообращения в результате неполного закрытия левого атриовентрикулярного отверстия.

При систоле левого желудочка кровь не полностью выталкивается в аорту. Через неплотно закрытые двустворчатые клапаны она частично возвращается обратно в левое предсердие. Левое предсердие, получая кровь не только из легочных вен, но и из желудочка, переполняется и растягивается. Во время диастолы желудочков кровь из переполненного предсердия в повышенном количестве поступает в левый желудочек, растягивая также и его. Это растяжение приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка, более мощным сокращением которого достигается достаточное наполнение кровью аорты. В растягиваемом левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но так как его стенки маломощны, то быстро возникает застой крови в малом круге кровообращения. Этим создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры.

Этот порок компенсируется хорошо, но тем не менее малый круг кровообращения остается переполненным кровью. Вследствие повышения кровяного давления в легких учащается дыхание, наступает катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная одышка, позже может возникнуть отек легкого.

У собак при аускультации сердца прослушивается систолический эндокардиальный шум в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье. Первый тон сердца обычно ослаблен, раздвоен, второй - усилен. Сердечный толчок усилен, а притупление расширено кзади. Пульс не изменяется. При декомпенсации ощущается пульс малой волны и слабого наполнения.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия

Расстройство кровообращения при данном пороке обусловлено такой деформацией клапанов, которая в период диастолы желудочков затрудняет передвижение крови из левого предсердия в левый желудочек.

Деформированные - утолщенные или уплотненные клапаны при диастоле желудочков не могут свободно откидываться и выступают в просвет отверстия. Этим создается затруднение для прохождения крови в желудочек, и она частично задерживается в левом предсердии. Растяжение предсердия увеличенной массой крови приводит к компенсаторной гипертрофии мускулатуры его стенок. Но вскоре наступает декомпенсация. При этом предсердие расширяется, в легких застаивается кровь, учащается дыхание и развивается отек легкого.

Диагностируют порок по обнаружению эндокардиального пресистолического шума, возникающего перед систолой желудочков. В начале диастолы ток крови из левого предсердия в левый желудочек бывает замедленным, а перед систолой желудочков он резко ускоряется сокращением левого предсердия и обусловливает усиленную вибрацию деформированных клапанов. Шум наиболее ясно слышен в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье.

Первый тон сердца усилен и чаще раздвоен. Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны. При ухудшении проводимости в стенке гипертрофированного левого предсердия этот порок иногда сопровождается предсердной экстрасистолой или мерцательной аритмией. Дыхание учащено.

При декомпенсации наблюдаются синюшность видимых слизистых оболочек, катаральное воспаление бронхов, отек легкого. Этот порок компенсируется плохо.

Недостаточность трехстворчатых клапанов

Этот порок вызывается дефектом замыкания трехстворчатых клапанов в результате их сморщивания или перфорации. При систоле правого желудочка кровь не только поступает в легочную артерию, но через деформированные клапаны частично возвращается в правое предсердие.

Порок компенсируется гипертрофией правого предсердия и правого желудочка.

Однако быстро развивается декомпенсация. Расстройство кровообращения проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения, особенно в портальной системе.

У собак болезнь диагностируется по систолическому эндокардиальному шуму справа в нижней трети груди на месте проекции правых атриовентрикулярных клапанов в 4-м межреберье.

При декомпенсации развиваются застойные явления в портальных сосудах, в селезенке и почках, венозная гипертензия печени с нарушением ее функций, катаральный энтерит. Затем усиливается цианоз слизистых оболочек, рельеф вен, повышается венозное давление.

Возможны застойные отеки подкожной клетчатки на нижних участках конечностей и брюшной стенке.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия

В конце диастолы кровь проходит из правого предсердия в правый желудочек через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Шум прослушивается в пункте оптимум трехстворчатого клапана справа в 4-м межреберье.

В результате стеноза атриовентрикулярного отверстия происходит переполнение правого предсердия кровью и застой ее в большом круге кровообращения. Это ведет к расширению, а затем к гипертрофии правого предсердия и левого желудочка.

Первый тон хлопающий. Порок компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое предсердие, усиливается застой крови в венах большого круга кровообращения, возникает сильное переполнение вен, цианоз, застойная печень.

Недостаточность аортальных клапанов

При этой патологии в результате сморщивания или перфорации клапанов во время диастолы желудочков отверстие аорты закрывается не полностью. Выброшенная в аорту кровь через деформированные клапаны частично возвращается в левый желудочек.

Порок хорошо компенсируется за счет гипертрофии мускулатуры левого желудочка. После длительного времени развивается декомпенсация, в результате которой усиливается застой крови в малом круге кровообращения.

Диагностируется порок по наличию диастолического эндокардиального шума на месте проекции клапанов аорты в 4-м межреберье подлинней лопатко-плечевого сустава. Сердечный толчок слева усилен, сердечное притупление значительно увеличено в каудальном направлении. При аускультации сердца выявляют ослабление обоих тонов. Для этого порока характерен большой, скачущий артериальный пульс.

Сужение аортального отверстия

При прохождении крови во время систолы левого желудочка через суженное отверстие аорты формируется систолический шум в пункте оптимум аорты слева в 4-м межреберье. В это время при пальпации сердечной области ощущают дрожание грудной стенки. Застой крови в левом желудочке приводит к его гипертрофии, которая длительно компенсирует порок. Сердечный порок чаще усилен, артериальный пульс медленный и малой волны. При декомпенсации происходит расширение левого желудочка. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, вследствие чего возникают статическая атаксия и обмороки.

Недостаточность клапанов легочной артерии

Этот порок вызывается деформацией клапанов легочной артерии в результате их сморщивания или перфорации. Кровь во время диастолы при выбрасывании в легочную артерию частично возвращается обратно в правый желудочек. Компенсация порока не продолжительная и происходит за счет гипертрофии правого желудочка. Быстро наступающая декомпенсация проявляется недостаточным поступлением крови в легочные сосуды. Порок определяют по наличию эндокардиального диастолического шума на месте проекции клапанов легочной артерии слева в 3-м межреберье вблизи концов ребер. Второй тон сердца обычно ослаблен. В результате недостаточного поступления крови в легочную артерию появляется цианоз слизистых оболочек, учащается дыхание при движении животного.

Сужение отверстия легочной артерии

Обусловливается утолщением и малой подвижностью закрывающих его клапанов. При этом заболевании затрудняется освобождение правого желудочка при систоле и в легочные сосуды поступает недостаточное количество крови. Мускулатура правого желудочка рефлекторно гипертрофируется, но компенсация слабо выражена и непродолжительна. Вскоре развивается декомпенсация.

Диагностируют порок по систолическому эндокардиальному шуму на месте проекции слева клапанов легочной артерии в 3-м межреберье у концов ребер, второй тон сердца ослаблен.
При декомпенсации порока резко учащается дыхание во время бега животного, потому что легкие не получают необходимого количества крови. Наблюдаются цианоз, застой крови в венах большого круга кровообращения, отеки конечностей и нижней части живота.

Диагноз на пороки сердца устанавливают обычными клиническими методами исследования, среди которых особое значение придают прослушиванию эндокардиального шума в сочетании с другими симптомами. Шумы, возникающие при пороках сердца, после движения и бега пациента значительно усиливаются. Электрокардиография имеет вспомогательное значение.

Дифференциальный диагноз. Прежде всего необходимо исключить эндокардиальные шумы, которые встречаются у собак при различных состояниях сердца, его отделов и изменениях гемодинамики в организме. В отличие от шумов при пороках сердца они нестойкие, всегда дующего характера, чаще систолические.

Пороки сердца необходимо отличать от эндокардита и расширения сердца. Эндокардит отличается повышением температуры тела. При указанных заболеваниях эндокардиальные шумы менее постоянны и бывают не всегда. Чтобы исключить функциональные шумы, применяют специальные, функциональные пробы.

Прогноз при пороках сердца у плотоядных зависит от степени компенсации и тяжести. При хорошей компенсации пациенты с пороком сердца могут длительное время быть активными и работоспособными.

Однако такие животные должны находиться под постоянным ветеринарным наблюдением. При врожденных пороках сердца, которые чаще регистрируются у молодняка, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение пороков сердца у плотоядных бессмысленно, так как они неустранимы. Своевременным, умелым вмешательством можно только смягчить те или иные явления расстройства сердечной деятельности.

В период компенсации лечение должно быть направлено на поддержание и сохранение сердечной деятельности правильным кормлением, регулированием пищеварения, тщательным уходом и весьма осторожной эксплуатацией, т. е. на устранение условий, вредно влияющих на сердце.

 

© Незаразные болезни собак и кошек, 2000 А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков
© Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак, 2001 Д.Дж.Карлсон, Д.М. Гиффин


Здесь может быть Ваша реклама!

* * *

***

животные: собаки породы собак кошки волнистые попугайчики попугай лошади породы лошадей аквариумные рыбы черепахи змеи фото обои фото животных крысы хомяки кролики морская свинка клички реферат экологии рефераты биология

Dogterminal Show Dogs - база собак с фото и родословными.

Dogterminal Show Dogs

* * *

Реклама на сайте:
 © Dogs in Russia

Зарегистрироваться.


Rambler's Top100